Phát hiện cơ chế mới kích thích não tự sửa chữa sau đột quỵ
Các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã xác định được một con đường phân tử mới kích thích các tế bào não bị tổn thương tự sửa chữa sau cơn đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Phát hiện này có thể giúp hạn chế hoặc đảo ngược tổn thương sau đột quỵ và thúc đẩy quá trình phục hồi.
Khi một cục máu đông hoặc sự tích tụ của các mảng chất béo làm tắc động mạch dẫn đến não, sẽ ngăn chặn nguồn cung cấp máu và oxy đến một khu vực, gây tổn thương hoặc chết các tế bào não. Đây được gọi là đột quỵ do thiếu máu cục bộ và là loại đột quỵ phổ biến nhất.
Việc phục hồi một số chức năng não bị mất của một người sau đột quỵ do thiếu máu cục bộ thường được thực hiện thông qua phục hồi chức năng chuyên sâu, cho thấy não có thể tự phục hồi sau chấn thương. Tuy nhiên, cho đến nay, các cơ chế sửa chữa thần kinh cơ bản vẫn khó nắm bắt.
Mọi người đều biết rằng các loại lipid khác nhau xuất hiện sau tổn thương mô, sẽ điều chỉnh tình trạng viêm sau chấn thương. Vì vậy các nhà nghiên cứu tại Đại học Y và Nha khoa Tokyo đã tập trung vào vấn đề đó.
Takashi Shichita, đồng tác giả nghiên cứu cho biết: “Bằng chứng cho thấy nhiều lipid được tạo ra sau khi mô bị thương và góp phần điều chỉnh tình trạng viêm nhiễm. Chúng tôi đã nghiên cứu những thay đổi trong quá trình sản sinh chất chuyển hóa lipid ở chuột sau đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Thật thú vị, nồng độ của một loại axit béo cụ thể được gọi là axit dihomo-gamma-linolenic (DGLA) và các dẫn xuất của nó đã tăng lên sau cơn đột quỵ”.
DGLA là một phần của loại axit béo omega-6 có đặc tính chống viêm đã được biết đến. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng enzyme PLA2GE2 (nhóm phospholipase A2 IIE) quyết định việc giải phóng DGLA.
Bằng cách điều chỉnh biểu hiện của PLA2GE2 ở chuột, nhóm nghiên cứu nhận thấy enzyme này ảnh hưởng đến quá trình phục hồi tế bào não. Sự thiếu hụt enzyme dẫn đến viêm nặng hơn, biểu hiện thấp hơn của các yếu tố kích thích sửa chữa tế bào thần kinh và mất nhiều mô hơn. Phát hiện này đã đưa các nhà khoa học đi sâu nghiên cứu con đường sửa chữa não bộ.
Akari Nakamura, tác giả chính của nghiên cứu cho biết: “Khi chúng tôi xem xét các gen biểu hiện ở những con chuột thiếu PLA2GE2, chúng tôi đã phát hiện hàm lượng protein gọi là peptidyl arginine deiminase 4 (PADI4) thấp. PADI4 điều chỉnh quá trình phiên mã [của các gen liên quan đến quá trình sửa chữa não bộ] và tình trạng viêm nhiễm. Đáng chú ý, biểu hiện PADI4 ở chuột đã hạn chế mức độ tổn thương mô và viêm sau đột quỵ do thiếu máu cục bộ”.
Từ DGLA đến PLA2GE2, rồi đến PADI4, các nhà nghiên cứu đã lập bản đồ toàn bộ lộ trình truyền tín hiệu liên quan đến sửa chữa não bộ. Trong nghiên cứu sử dụng các mô hình chuột, các tác giả đã phát hiện ra rằng các tế bào thần kinh xung quanh vị trí đột quỵ bị tổn thương có sự biểu hiện của PLA2GE2 và PADI4 ở người. Như vậy, con đường phục hồi này cũng tồn tại trong chúng ta.
Việc khám phá ra cơ chế mới kích hoạt quá trình sửa chữa não có thể dẫn đến các liệu pháp thúc đẩy tác dụng của PADI4 và đẩy nhanh quá trình phục hồi sau đột quỵ do thiếu máu cục bộ.
DGLA được tìm thấy trong dầu thực vật, ngũ cốc, hầu hết các loại thịt và thực phẩm từ sữa và tích tụ trong não sau khi ăn vào, cho thấy tiềm năng của liệu pháp ăn kiêng để ngăn ngừa suy giảm thần kinh gặp trong đột quỵ. Hiện tại, axit béo omega-3 axit eicosapentaenoic (EPA) và axit docosahexaenoic (DHA) là những chất bổ sung dinh dưỡng duy nhất được quảng bá về đặc tính chống viêm và khả năng giảm nguy cơ mắc bệnh tim.
Mặc dù cần có các nghiên cứu lâm sàng chi tiết, nhưng các phát hiện nghiên cứu có thể thay đổi mô hình hiện tại vốn cho rằng chỉ EPA hoặc DHA mới có lợi cho việc ngăn ngừa xơ vữa động mạch và các bệnh về mạch máu. Nghiên cứu đã được công bố trên tạp chí Neuron.
https://vista.gov.vn/
