Các cơ hội mới điều trị cá nhân hóa cho bệnh u nguyên bào thần kinh đệm
Một nghiên cứu trên tạp chí Cancer Cell đã khám phá ra động lực tiến hóa của sự tái phát u nguyên bào thần kinh đệm thông qua phân tích hệ gen protein, đưa ra các hướng điều trị tiềm năng.
Nhóm nghiên cứu, dẫn đầu bởi Giáo sư Jason K. Sa từ Đại học Y khoa Hàn Quốc và Giáo sư Jong Bae Park từ Trung tâm Ung thư Quốc gia, đã làm sáng tỏ quá trình tiến hóa của tái phát u nguyên bào thần kinh đệm thông qua phân tích hệ gen tích hợp. Họ đã mang đến các cơ hội điều trị mới dựa trên những phát hiện.
Glioblastoma được biết đến với những thay đổi di truyền phức tạp và khả năng tế bào tương tác với các tế bào thần kinh xung quanh. Nó đặc biệt khó khăn do tỷ lệ tái phát cao và khả năng kháng lại các phương pháp điều trị tiêu chuẩn như hóa trị và xạ trị.
Nhóm nghiên cứu đã phân tích tỉ mỉ các cấu hình gen, phiên mã và protein của u nguyên bào thần kinh đệm nguyên phát và tái phát phù hợp từ 123 bệnh nhân. Họ phát hiện khối u tái phát đã trải qua quá trình chuyển đổi tế bào thần kinh (sự tương tác giữa tế bào ung thư và tế bào thần kinh thông qua các chất dẫn truyền thần kinh ảnh hưởng đáng kể đến sự phát triển, tiến triển và di căn của ung thư) thông qua kích hoạt đường truyền tín hiệu WNT/PCP và protein kinase BRAF.
Nghiên cứu này cũng minh họa, thông qua xác nhận thực nghiệm với các tế bào có nguồn gốc từ bệnh nhân và mô hình động vật, rằng sự hình thành các khớp thần kinh giữa nhiều tế bào thần kinh bình thường với tế bào khối u đóng vai trò quan trọng trong khả năng kháng lại liệu pháp tiêu chuẩn của khối u tái phát. Hơn nữa, còn nhấn mạnh rằng việc sử dụng vemurafenib (là loại thuốc nhắm mục tiêu ức chế BRAF) với temozolomide (thuốc hóa trị thông thường) làm suy giảm hiệu quả quá trình chuyển tiếp tế bào thần kinh và khả năng xâm lấn của các tế bào khối u tái phát, kéo dài đáng kể khả năng sống sót ở mô hình động vật. Kết quả này xác nhận việc nhắm mục tiêu protein kinase BRAF như một chiến lược mới để chống lại u nguyên bào thần kinh đệm tái phát, mở đường cho các cơ hội điều trị đổi mới.
Giáo sư Jason K. cho biết: "Thách thức với phân tích gen truyền thống là không có khả năng giải mã đầy đủ các mô hình tiến hóa của khối u. Tuy nhiên, nghiên cứu này thúc đẩy phương pháp phân tích dữ liệu đa chiều, mang lại những khả năng điều trị mới”.
Giáo sư Jong Bae Park giải thích: “Đây là lần đầu tiên chúng tôi có thể chứng minh, thông qua việc tích hợp dữ liệu gen, protein và lâm sàng, vai trò của sự hình thành mạng lưới tế bào khối u não-thần kinh trong sự tái phát của khối u não”.
Đ.T.V (NASATI), theo https://medicalxpress.com, 5/2024
Một nghiên cứu trên tạp chí Cancer Cell đã khám phá ra động lực tiến hóa của sự tái phát u nguyên bào thần kinh đệm thông qua phân tích hệ gen protein, đưa ra các hướng điều trị tiềm năng.
Nhóm nghiên cứu, dẫn đầu bởi Giáo sư Jason K. Sa từ Đại học Y khoa Hàn Quốc và Giáo sư Jong Bae Park từ Trung tâm Ung thư Quốc gia, đã làm sáng tỏ quá trình tiến hóa của tái phát u nguyên bào thần kinh đệm thông qua phân tích hệ gen tích hợp. Họ đã mang đến các cơ hội điều trị mới dựa trên những phát hiện.
Glioblastoma được biết đến với những thay đổi di truyền phức tạp và khả năng tế bào tương tác với các tế bào thần kinh xung quanh. Nó đặc biệt khó khăn do tỷ lệ tái phát cao và khả năng kháng lại các phương pháp điều trị tiêu chuẩn như hóa trị và xạ trị.
Nhóm nghiên cứu đã phân tích tỉ mỉ các cấu hình gen, phiên mã và protein của u nguyên bào thần kinh đệm nguyên phát và tái phát phù hợp từ 123 bệnh nhân. Họ phát hiện khối u tái phát đã trải qua quá trình chuyển đổi tế bào thần kinh (sự tương tác giữa tế bào ung thư và tế bào thần kinh thông qua các chất dẫn truyền thần kinh ảnh hưởng đáng kể đến sự phát triển, tiến triển và di căn của ung thư) thông qua kích hoạt đường truyền tín hiệu WNT/PCP và protein kinase BRAF.
Nghiên cứu này cũng minh họa, thông qua xác nhận thực nghiệm với các tế bào có nguồn gốc từ bệnh nhân và mô hình động vật, rằng sự hình thành các khớp thần kinh giữa nhiều tế bào thần kinh bình thường với tế bào khối u đóng vai trò quan trọng trong khả năng kháng lại liệu pháp tiêu chuẩn của khối u tái phát. Hơn nữa, còn nhấn mạnh rằng việc sử dụng vemurafenib (là loại thuốc nhắm mục tiêu ức chế BRAF) với temozolomide (thuốc hóa trị thông thường) làm suy giảm hiệu quả quá trình chuyển tiếp tế bào thần kinh và khả năng xâm lấn của các tế bào khối u tái phát, kéo dài đáng kể khả năng sống sót ở mô hình động vật. Kết quả này xác nhận việc nhắm mục tiêu protein kinase BRAF như một chiến lược mới để chống lại u nguyên bào thần kinh đệm tái phát, mở đường cho các cơ hội điều trị đổi mới.
Giáo sư Jason K. cho biết: "Thách thức với phân tích gen truyền thống là không có khả năng giải mã đầy đủ các mô hình tiến hóa của khối u. Tuy nhiên, nghiên cứu này thúc đẩy phương pháp phân tích dữ liệu đa chiều, mang lại những khả năng điều trị mới”.
Giáo sư Jong Bae Park giải thích: “Đây là lần đầu tiên chúng tôi có thể chứng minh, thông qua việc tích hợp dữ liệu gen, protein và lâm sàng, vai trò của sự hình thành mạng lưới tế bào khối u não-thần kinh trong sự tái phát của khối u não”.
